Effet analgésique de l’huile d’amande d’abricotier (Prunus armeniaca) sur la douleur neuropathique chez le rat
Référence : Heliyon 2024. — PMID 39170485 · DOI 10.1016/j.heliyon.2024.e34988 Type : étude in vivo · Plante : Abricotier · Propriété → Neuro & cognition Accès : ⭐ libre (open access) → texte intégral traduit Fidélité : traduction intégrale et fidèle du texte des auteurs. Appels [n] omis ; figures/tableaux « [ ] ».
Résumé
Contexte. Une lésion ou une maladie d’un nerf somatosensoriel cause une douleur neuropathique. Actuellement, les traitements prescrits sont insatisfaisants ou inefficaces. L’huile d’amande de l’abricotier (Prunus armeniaca L.) est connue pour ses effets anti-inflammatoires et antioxydants. Cette étude a examiné l’effet de l’huile d’amande d’abricot dans la douleur neuropathique induite par lésion par constriction chronique (CCI) chez le rat.
Matériel/Méthodes. Une analyse par chromatographie liquide-spectrométrie de masse par électronébulisation (LC-ESIMS) a été réalisée pour mieux comprendre les principaux composés de l’huile d’amande d’abricot. Les rats ont été traités quotidiennement avec de l’huile d’amande d’abricot (2 et 4 ml/kg) ou de la gabapentine (100 mg/kg) pendant 14 jours après l’induction de la CCI. Les tests de la plaque chauffante, de la goutte d’acétone et des filaments de Von Frey ont été réalisés pour évaluer l’activité thermique et mécanique. Les taux de malondialdéhyde (MDA), de thiol total, d’interleukine (IL)-1β et de facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) de la moelle épinière ont été évalués pour mesurer les changements biochimiques.
Résultats. Les composés les plus détectés dans l’huile d’amande d’abricot étaient des lipides et des acides gras. La CCI a produit une augmentation significative de l’hyperalgésie thermique, de l’allodynie mécanique et de l’allodynie au froid. De plus, la CCI a augmenté les marqueurs d’inflammation et de stress oxydatif dans les échantillons de moelle épinière. L’administration orale d’huile d’amande d’abricot et de gabapentine a significativement diminué le seuil de douleur nociceptive induit par la CCI. Par ailleurs, les changements biochimiques de la moelle épinière ont été atténués.
Conclusions. Nos résultats suggèrent que l’huile d’amande d’abricot pourrait atténuer la douleur neuropathique, possiblement grâce à ses propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes.
1. Introduction
La douleur est la réponse du corps vivant à un dommage tissulaire réel ou potentiel. La douleur apporte une expérience sensorielle et émotionnelle pénible. La douleur neuropathique causée par des lésions du système nerveux périphérique est classée dans la catégorie de la douleur chronique comme particulièrement intense et difficile à traiter. L’allodynie, l’hyperalgésie et la douleur anormale sont des symptômes importants de la douleur neuropathique. Le stress oxydatif est l’un des principaux facteurs contributifs de l’initiation et du développement de la douleur neuropathique. L’augmentation des espèces réactives de l’oxygène (ROS) provoque une sensibilisation centrale en activant les seconds messagers dans la corne dorsale et les cellules gliales de la moelle épinière. Le faible système antioxydant endogène des cellules nerveuses les rend plus susceptibles à un dysfonctionnement nerveux après une lésion nerveuse. Les cellules immunitaires au site de la lésion, telles que les mastocytes, les macrophages et les cellules gliales, s’activent lors des dommages nerveux et libèrent des médiateurs pro-inflammatoires, notamment l’interleukine (IL)-1β, l’interféron-gamma (IFN-γ), l’IL-6 et le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α). Ces médiateurs pro-inflammatoires peuvent abaisser le seuil de perception nociceptive et entraîner la progression de la douleur neuropathique. Les patients atteints de douleur neuropathique ont une qualité de vie liée à la santé plus mauvaise. De plus, les analgésiques sont associés à des effets indésirables, et les patients deviennent plus résistants au fil du temps. Parce que la douleur neuropathique est une affection difficile à traiter, la recherche de nouveaux analgésiques est toujours en cours. Il y a eu un grand intérêt pour les plantes comme source de découverte de médicaments, même à l’ère moderne. L’abricotier (Prunus armeniaca L.) appartient à la famille des Rosaceae. Il est principalement cultivé en Chine, dans le centre d’Asie centrale (du Tien-Shan au Cachemire), ou dans le centre proche-oriental (Iran, Caucase et Turquie). Les caractéristiques du fruit d’abricot telles que la variété, l’origine, l’état de maturité et les conditions climatiques affectent les nutriments et la composition de l’huile d’abricot. Il existe plusieurs composés biologiquement actifs dans l’huile d’amande d’abricot, tels que des phénols, des caroténoïdes, des anthocyanes, des flavonoïdes, la vitamine E et des protéines de qualité. L’huile d’amande d’abricot possède également plusieurs effets pharmacologiques, tels qu’anticancéreux, cardioprotecteur et gastroprotecteur. Compte tenu de la littérature existante sur les effets antioxydants et anti-inflammatoires de l’huile d’amande d’abricot, notre étude a été menée pour examiner l’effet de l’huile d’amande d’abricot sur la douleur neuropathique en utilisant un modèle de lésion par constriction chronique (CCI) chez le rat.
2. Matériel et méthodes
2.1. Extraction de l’huile d’amande d’abricot
Les amandes d’abricot ont été achetées dans une herboristerie (Mashhad, Iran). Les graines ont été pelées, nettoyées, séchées et cassées en plusieurs morceaux. Ensuite, l’huile de l’amande d’abricot a été obtenue en utilisant la méthode de pression à froid.
2.2. Analyse par chromatographie liquide-spectrométrie de masse par électronébulisation (LC-ESIMS)
L’analyse LC-ESIMS a été réalisée pour mieux comprendre le profil métabolique de l’huile d’amande d’abricot. Les substances de l’échantillon ont été identifiées par leurs caractéristiques ESIMS et séparées à l’aide d’une méthode de chromatographie améliorée (technique LC). La concentration en diméthylsulfoxyde (DMSO) de l’échantillon était de 10 mg/mL. Pour la séparation, une colonne analytique SUPELCO Discovery HS C18 (150 mm × 4,6 mm, 3 μm) a été utilisée. Les conditions de séparation étaient : l’eau et l’acide formique à 0,1 % composant le solvant A, tandis que l’acétonitrile et l’acide formique à 0,1 % composent le solvant B. Profil de gradient : 40 min pour 5 %–95 % de solvant B ; 40–70 min pour 95 % de solvant B.
Le volume d’injection de l’échantillon était de 20 μL, la température de la colonne était de 30 °C, et le débit du solvant était de 0,25 ml/min. Le mode d’ionisation négative a été utilisé pour recueillir les données de masse. La tension capillaire était de 4,5 kV. Le gaz nébuliseur (grade 5) était l’azote (N2). La température de désolvatation était de 450 °C. Le logiciel Mass Convert (ProteoWizard) a été utilisé pour convertir les données MS brutes en fichiers MzXML, qui ont ensuite été traités à l’aide de MZmine 3.0. Les paramètres ont été réglés selon notre étude précédente.
2.3. Animaux
Des rats Wistar mâles adultes (220–270 g) ont été fournis par le centre d’expérimentation animale de l’Université des sciences médicales de Mashhad (MUMS), à Mashhad, Iran. Les rats ont été maintenus dans des conditions de laboratoire avec un libre accès à l’eau et à la nourriture.
2.4. Modèle de douleur neuropathique induite par CCI
Selon le rapport précédent, un modèle de douleur neuropathique induite par CCI chez le rat a été établi. Les rats ont été anesthésiés par voie intrapéritonéale avec une solution de kétamine-xylazine (100 et 10 mg/kg, respectivement). Le nerf sciatique commun droit a été exposé par une approche latérale, et quatre ligatures en chromic gut (4–0) ont été placées lâchement autour de lui avec un intervalle de 1 mm entre chacune.
2.5. Plan expérimental
Cinq groupes de huit animaux ont été assignés après l’acclimatation des animaux :
- Groupe contrôle (le nerf sciatique a été exposé mais non ligaturé)
- Groupe modèle CCI.
- Animaux CCI traités avec de l’huile d’amande d’abricot (2 ml/kg) par gavage pendant 14 jours.
- Animaux CCI traités avec de l’huile d’amande d’abricot (4 ml/kg) par gavage pendant 14 jours.
- Animaux CCI traités avec de la gabapentine (100 mg/kg) par gavage pendant 14 jours.
Une solution saline à 0,9 % a été administrée aux rats contrôles et aux rats ayant subi la chirurgie CCI.
L’administration orale de l’huile d’amande d’abricot, ou de la gabapentine, a été commencée et poursuivie jusqu’à 14 jours après la chirurgie CCI.
Des études précédentes ont été utilisées pour obtenir la dose d’huile d’amande d’abricot pour cette étude.
2.6. Tests comportementaux
2.6.1. Évaluation de l’allodynie mécanique
La sensibilité mécanique a été évaluée avec les filaments de Von Frey. En résumé, les rats ont été placés dans la salle de test pendant 15 min pour s’acclimater au nouvel environnement et se calmer. Les filaments de Von Frey étaient de 0,6 ; 1,0 ; 1,4 ; 2,0 ; 4,0 ; 6,0 ; 8,0 ; 10,0 ; 15,0 ; 26,0 et 60 g de force. Sur la surface plantaire de la patte du rat, les stimuli de Von Frey ont été appliqués, et la force avec laquelle le retrait de la patte a été provoqué a été enregistrée. Une réponse à au moins trois fois sur cinq a entraîné l’enregistrement de ces tentatives de retrait comme seuil de retrait de la patte. Le seuil limite était de 60 g.
2.6.2. Évaluation de l’allodynie au froid
Une chambre en Plexiglas a été placée, dans laquelle les rats ont été placés et acclimatés pendant 15 min à la fois. L’allodynie au froid a été déterminée comme le nombre de réponses de retrait de la patte après application d’une bulle d’acétone sur la patte postérieure lésée de l’animal. La procédure a été répétée cinq fois (une fois toutes les 5 min) pour un total de cinq fois. La fréquence de retrait thermique est déterminée à l’aide de la formule suivante : (nombre d’essais avec retrait de la patte) × (nombre total d’essais)/100.
2.6.3. Évaluation de l’hyperalgésie à la chaleur
Pour évaluer l’hyperalgésie à la chaleur, les rats ont été placés sur une plaque chauffante réglée à 50 °C. La latence de réponse, soit à un léchage de la patte postérieure gauche, soit à un saut, a été enregistrée. Le temps maximum était de 15 s pour prévenir les dommages tissulaires.
2.6.4. Évaluation biochimique
Après avoir terminé les expériences comportementales au jour 14, les animaux ont été profondément anesthésiés avec de la xylazine (10 mg/kg, i.p.) et de la kétamine (100 mg/kg, i.p.), et la section L4-L6 de la moelle épinière a été séparée pour réaliser les dosages biochimiques. La détermination de l’IL-1β et du TNF-α dans les échantillons de sérum a été réalisée conformément aux instructions du fabricant pour les kits ELISA commerciaux (Karmania Pars Gene Company, Kerman, Iran).
Les échantillons de moelle épinière L4/6 ont été homogénéisés. Le taux de thiol total a été dosé par la méthode spectrophotométrique d’Ellman. D’abord, 50 μl d’homogénat et 1 ml de tampon Tris-EDTA (pH 8,6) ont été mélangés, et l’absorbance a été lue contre le tampon Tris-EDTA seul (R1). Ensuite, 20 μL de solution de DTNB (acide 5,5′-dithiobis-(2-nitrobenzoïque)) à 10 mM ont été ajoutés au mélange. Ce mélange a été maintenu à température ambiante pendant 15 min, et l’absorbance de l’échantillon (R2) a été relue. L’absorbance du réactif DTNB (B) a également été lue. (les absorbances ont été lues à 412 nm). La concentration en thiol total a été calculée comme suit : (micromole/g de tissu) = (R2 – R1 – B) × 1,07/0,05 × 13,6. Pour la mesure du MDA ; 1 ml d’homogénat a été mélangé à 2 ml de réactif acide trichloracétique (TCA)-acide thiobarbiturique (TBA)-HCl et bouilli pendant 40 min. Après que le mélange a atteint la température ambiante, le mélange a été centrifugé à 3000 rpm pendant 10 min. Le surnageant a été recueilli et lu à 532 nm contre le blanc réactif. Le taux de MDA a été déterminé à l’aide de la formule suivante : 1,56 × 10⁵ M⁻¹ cm⁻¹ et exprimé en nmol/g de tissu.
2.7. Statistiques
Les résultats sont exprimés en moyenne ± erreur standard de la moyenne (SEM). L’ANOVA à deux facteurs, l’ANOVA à un facteur et les tests post hoc de Tukey ont été utilisés pour estimer les différences dans les données comportementales et biochimiques. P < 0,05 a été considéré comme statistiquement significatif.
3. Résultats
La figure 1 montre le chromatogramme LC-MS de l’huile d’amande d’abricot, et le tableau 1 représente les composants identifiés provisoirement de l’huile. Comme il ressort du tableau et selon les données LC-MS, les composés les plus détectés pourraient être des lipides et des acides gras. [ ] [ ]
3.1. Résultats de l’évaluation comportementale
Un test pré-chirurgical réalisé au jour 0 (1 jour avant la chirurgie) a montré qu’il n’y avait pas de différences significatives entre les animaux dans leurs réponses aux filaments de von Frey.
Après la CCI, le PWT (seuil de retrait de la patte) moyen de la patte postérieure droite a diminué aux jours 3–14, en comparaison avec les rats contrôles (p < 0,001). Chez les rats CCI traités avec 4 ml/kg d’huile d’amande d’abricot une fois par jour, l’allodynie tactile a été partiellement atténuée et mesurée aux jours 3, 5, 7, 10 et 14 post-chirurgie (p < 0,01, p < 0,001, p < 0,001, p < 0,001 et p < 0,001, respectivement).
Le PWT a été significativement atténué avec 100 mg/kg de gabapentine, comparé aux rats opérés-contrôles aux jours 5, 7, 10 et 14 post-opérations (p < 0,05, p < 0,05, p < 0,01 et p < 0,001, respectivement) (Fig. 2 A). [ ]
Les résultats de l’évaluation du PWL (latence de retrait de la patte) de base, réalisée un jour avant la chirurgie (jour −1), n’ont montré aucune variation significative de groupe à groupe et étaient relativement stables. Les rats CCI ont montré un PWL significativement plus faible que les rats opérés-contrôles à 3–14 jours après la chirurgie CCI (p < 0,001).
L’huile d’amande d’abricot à des doses de 4 ml/kg aux jours 3, 5, 7, 10 et 14 après l’opération a augmenté le PWL de la patte postérieure affectée par la CCI de manière significative (p < 0,01, p < 0,001, p < 0,001, p < 0,001 et p < 0,001 respectivement). L’huile d’amande d’abricot à des doses de 2 ml/kg aux jours 5, 7, 10 et 14 après l’opération a augmenté le PWL de la patte postérieure et affectée par la CCI de manière significative (p < 0,01, p < 0,05, p < 0,05 et p < 0,01, respectivement). La gabapentine aux jours 10 et 14 après l’opération a augmenté le PWL de la patte postérieure et affectée par la CCI de manière significative (p < 0,05 et p < 0,01, respectivement). Le PWL a significativement augmenté dans le groupe recevant l’huile d’amande d’abricot à des doses de 4 ml/kg aux jours 3, 5, 7, 10 et 14 après l’opération par rapport au groupe traité à la gabapentine (p < 0,001, p < 0,01, p < 0,001, p < 0,001 et p < 0,001 respectivement). (Fig. 2 B).
Les rats CCI ont montré une augmentation significative de la TWF (fréquence de retrait thermique) aux jours 3–14 par rapport au groupe contrôle (p < 0,001). Cependant, l’huile d’amande d’abricot (2 ml/kg) a diminué la TWF aux jours 7, 10 et 14 par rapport au groupe CCI-contrôle (p < 0,05, p < 0,05 et p < 0,01, respectivement). La gabapentine (100 mg/kg) a diminué la TWF aux jours 7, 10 et 14 par rapport aux animaux CCI traités au sérum physiologique (p < 0,01, p < 0,001 et p < 0,001, respectivement). L’huile d’amande d’abricot, à 4 ml/kg, a entraîné une diminution significative de la TWF aux jours 3, 5, 7, 10 et 14 par rapport aux animaux CCI traités au sérum physiologique (p < 0,05, p < 0,001, p < 0,001, p < 0,001 et p < 0,001, respectivement) (Fig. 2 C). La TWF a significativement diminué dans le groupe recevant l’huile d’amande d’abricot à des doses de 4 ml/kg au jour 3 après l’opération par rapport au groupe traité à la gabapentine (p < 0,05), (Fig. 2 C).
3.2. Résultats biochimiques
Les résultats ont montré que le taux d’IL-1β dans le groupe CCI était significativement plus élevé que dans le groupe contrôle dans les échantillons de moelle épinière (P < 0,001, Fig. 3 A). L’huile d’amande d’abricot, à 4 ml/kg, et la gabapentine ont entraîné des diminutions significatives de l’IL-1β ; p < 0,001 et p < 0,01 respectivement (Fig. 3 A). Le taux de TNF-α dans les échantillons de moelle épinière était significativement plus élevé chez les animaux CCI traités au sérum physiologique que chez les rats opérés-contrôles (P < 0,001, Fig. 3 B). [ ]
L’huile d’amande d’abricot, à 2 ml/kg, 4 ml/kg, et la gabapentine ont entraîné des diminutions significatives des taux de TNF-α (P < 0,05, P < 0,001 et P < 0,01) par rapport aux animaux CCI traités au sérum physiologique (Fig. 3 B).
Le taux de MDA dans la moelle épinière était significativement plus élevé chez les animaux CCI traités au sérum physiologique (groupe CCI) que chez les rats opérés-contrôles (P < 0,001, Fig. 4 A). L’huile d’amande d’abricot, à 2 ml/kg, 4 ml/kg, et la gabapentine ont entraîné des diminutions significatives du MDA (P < 0,01, P < 0,001 et P < 0,01) par rapport au groupe CCI (Fig. 4 A). Le taux de thiol était significativement plus faible chez les animaux CCI traités au sérum physiologique que chez les rats opérés-contrôles (P < 0,01, Fig. 4 B). L’huile d’amande d’abricot, à 4 ml/kg, et la gabapentine ont entraîné des augmentations significatives des taux de thiol total par rapport au groupe CCI (P < 0,01, P < 0,05, respectivement) (Fig. 4 B). La figure 5 montre le schéma diagrammatique des expériences comportementales et biochimiques. [ ] [ ]
4. Discussion
Dans cette étude, nos expériences comportementales ont montré que le traitement par l’huile d’amande d’abricot augmente le PWT et le PWL tout en diminuant la TWF. Les résultats des tests biochimiques ont montré que l’huile d’amande d’abricot réduit l’inflammation et le stress oxydatif.
L’amande d’abricot contient environ 50 % d’huile. L’huile d’amande d’abricot est riche en triacylglycérols (98 %), suivis des phospholipides (1,1 %) et des acides gras libres (0,2 %). Les triacylglycérols contenant trois acides oléiques (35–42 %), un acide linoléique et deux acides oléiques (22–28 %), deux acides linoléiques et un acide oléique (7–16 %), un acide linoléique, un acide oléique et un acide palmitique, deux acides linoléiques et un acide stéarique (6–7 %), et deux acides oléiques et un acide palmitique (6–10,4 %) sont le principal contenu en triglycérides de l’huile d’amande d’abricot. Les acides gras insaturés, tels que l’acide oléique (18:1) et l’acide linoléique (18:2), constituent les acides gras les plus rapportés dans l’huile d’amande d’abricot.
L’acide oléique, un acide gras mono-insaturé, a des effets anti-inflammatoires. L’acide linoléique, un acide gras polyinsaturé, a des effets bénéfiques sur le stress oxydatif et les réponses inflammatoires. L’acide palmitique est l’acide gras saturé le plus abondant dans l’huile d’amande d’abricot.
En plus des composants mentionnés ci-dessus, l’huile d’amande d’abricot est une bonne source de phytostérols, de tocochromanols, de caroténoïdes et de polyphénols. Le Δ7-stigmastérol, le β-sitostérol, le campestérol, le cholestérol, le 24-méthylène-cycloartanol, le gramistérol, le Δ5-avénastérol, le Δ7-avénastérol et le citrostadiénol sont les phytostérols les plus importants. Le δ-tocophérol, l’α-tocophérol et le γ-tocophérol sont les principaux tocochromanols. La β-cryptoxanthine, la zéaxanthine, la lutéine et le β-carotène constituent les caroténoïdes les plus rapportés dans l’huile d’amande d’abricot. L’huile d’amande d’abricot, avec ses polyphénols, conduit à l’élimination des radicaux libres dans le corps et le protège ainsi contre le stress oxydatif. De plus, l’huile d’amande d’abricot contient également des composés volatils tels que le furfural, le benzaldéhyde, le 2-méthyl-propanal, la 2,5-diméthyl-pyrazine, la méthoxy-pyrazine, le 2-méthyl-butyl aldéhyde, le nonanal, la méthylpyrazine et la 3-éthyl-2,5-diméthyl-pyrazine. Cependant, le principal constituant volatil est le benzaldéhyde. Des composés phytochimiques tels que les caroténoïdes et les composés polyphénoliques ont montré des effets antinociceptifs dans des modèles animaux de douleur neuropathique.
La douleur neuropathique chronique, qui est caractérisée par une sensibilité anormalement accrue à la douleur (hyperalgésie), la perception de stimuli inoffensifs comme douloureux (allodynie) et une douleur spontanée, peut être causée par des dommages au système nerveux. Les neurones de traitement du cerveau et de la moelle épinière subissent des altérations secondaires en raison de l’hyperactivité des nocicepteurs, ce qui fait que l’entrée des fibres A mécanoréceptrices est interprétée comme de la douleur. Une hyperexcitabilité supplémentaire peut résulter d’altérations de la neuroplasticité dans les systèmes centraux de modulation de la douleur. La sensibilisation des nocicepteurs afférents primaires est causée par des mécanismes moléculaires qui comprennent la libération de facteurs de croissance par les fibres nerveuses en dégénérescence, la régulation à la hausse des canaux sodiques voltage-dépendants et différents types de protéines réceptrices. Il existe des preuves de la sensibilisation des neurones cérébraux ainsi que d’altérations secondaires significatives dans la corne dorsale de la moelle épinière dues à l’hyperactivité des nocicepteurs périphériques.
Nous avons choisi le modèle CCI pour la chirurgie du nerf sciatique et l’établissement de la douleur neuropathique parce que c’est un modèle communément accepté pour produire des ressemblances fiables entre les manifestations cliniques de la douleur neuropathique. Le modèle CCI chez nos rats a présenté avec succès de l’allodynie et de l’hyperalgésie. L’huile d’amande d’abricot et la gabapentine ont réduit l’allodynie et l’hyperalgésie à différents moments de l’expérience.
La gabapentine est un médicament anti-épileptique mais elle est utilisée comme thérapie de première ligne dans le traitement de la douleur neuropathique. Dans notre étude, le traitement à la gabapentine a réduit le comportement douloureux, le stress oxydatif et l’inflammation chez les rats neuropathiques.
Il a été montré que les cytokines pro-inflammatoires et inflammatoires comme l’IL-1β, l’interféron-gamma (IFN-γ), l’IL-6 et le TNF-α peuvent augmenter l’activité neuroinflammatoire et immunologique spinale. Ce sont ces événements qui contribuent grandement à l’initiation et au développement de la douleur neuropathique après une lésion nerveuse. En confirmation, des études ont démontré que la réduction du TNF-α et de l’IL-1β produit des effets antidouleur.
En réponse aux lésions nerveuses, les mastocytes, les macrophages et les cellules gliales libèrent des médiateurs pro-inflammatoires tels que l’IL-1β, l’IFN-γ, l’IL-6 et le TNF-α. De plus, des cytokines pro-inflammatoires ainsi que des produits neurotoxiques sont produits et libérés par les cellules gliales situées dans la moelle épinière. Les processus inflammatoires au site de la lésion abaissent le seuil de perception nociceptive et entraînent la progression de la douleur neuropathique. La génération de cytokines pro-inflammatoires est en outre affectée par la production de ROS par les neutrophiles polymorphonucléaires.
Également, l’augmentation du TNF-α, qui est une cytokine pro-inflammatoire, stimule la libération d’autres cytokines inflammatoires. De même, nous avons trouvé des concentrations accrues de TNF-α et d’IL-1β après la CCI, ce qui a démontré une neuroinflammation. Aussi, nos résultats ont montré que le TNF-α et l’IL-1β étaient diminués suite à l’administration d’huile d’amande d’abricot chez les rats CCI dans la moelle épinière.
Une situation de stress oxydatif survient lorsqu’il y a une augmentation du rapport entre les radicaux libres et les antioxydants. La forme la plus abondante de radicaux libres est le ROS. Le métabolisme mitochondrial génère plusieurs ROS, tels que les anions superoxydes, le peroxyde d’hydrogène et les radicaux hydroxyles, à la suite du métabolisme. Les mécanismes cellulaires peuvent être endommagés par les ROS, et les protéines et lipides peuvent être oxydés. Les ROS peuvent également endommager l’ADN, entraînant l’apoptose et la mort cellulaire, avec les pathologies précédentes.
Le stress oxydatif est un facteur physiopathologique clé de la neuropathie périphérique. Les ROS provoquent une sensibilisation centrale par l’activation des seconds messagers dans les cellules de la corne dorsale et l’activation des cellules gliales spinales. Les tissus nerveux ont de faibles défenses antioxydantes endogènes, ce qui les rend plus enclins aux dommages neuronaux. L’augmentation de la peroxydation lipidique après une lésion nerveuse peut être démontrée par l’augmentation du MDA. Les groupes sulfhydryles (également appelés groupes thiols) agissent comme cofacteurs pour plusieurs enzymes qui agissent comme antioxydants. Dans la présente étude, les taux de MDA étaient plus élevés et les taux de thiol plus faibles dans la moelle épinière des rats CCI par rapport aux rats contrôles. Nous avons constaté que l’huile d’amande d’abricot augmentait les taux de thiol tout en réduisant les taux de MDA dans les échantillons de moelle épinière. Des études précédentes ont démontré que les amandes d’abricot exercent des effets antioxydants, anti-inflammatoires et d’autres effets bénéfiques. Il a été constaté que l’huile d’amande d’abricot diminuait les dommages à la muqueuse gastrique et l’indice d’ulcère chez les rats atteints de lésion de la muqueuse gastrique induite par l’éthanol. Les activités de la catalase (CAT) et de la superoxyde dismutase (SOD) dans la muqueuse gastrique ont également été augmentées par l’huile d’amande d’abricot, et la concentration de MDA a été significativement diminuée par celle-ci. Une diminution significative de l’IL-6 et une augmentation des taux d’IL-10 ont également été observées dans le tissu gastrique suite au traitement par l’huile d’amande d’abricot.
Chez les rats hypercholestérolémiques supplémentés en huile d’abricot, le statut de stress oxydatif a été évalué. Le foie des rats hypercholestérolémiques présentait des taux diminués d’enzymes CAT et glutathion peroxydase (GPx), qui ont été améliorés lors du traitement par l’huile d’amande d’abricot. Dans une étude, l’administration d’huile d’amande d’abricot a augmenté les activités myocardiques de la CAT, de la GPx et de la SOD, tout en diminuant le taux de MDA dans l’ischémie-reperfusion myocardique dans un modèle de rat. Une autre étude a montré que l’administration d’abricot séché conduisait à une augmentation de la CAT, du glutathion (GSH) et de la SOD et à une diminution des taux de MDA dans les dommages oxydatifs induits par le méthotrexate dans les reins de rat. En outre, suite au traitement par l’abricot, la glomérulosclérose et l’apoptose ont diminué dans le tissu rénal. Le prétraitement avec des extraits éthanoliques de graines d’abricot a réduit les taux d’enzymes hépatiques (ALP, ALT et AST). En outre, il a réduit le stress oxydatif comme démontré par la réduction du MDA et l’augmentation des taux de GSH dans l’hépatocarcinogenèse induite par la N-nitrosodiéthylamine chez le rat. L’administration d’amande d’abricot broyée a augmenté les activités hépatiques de la CAT et de la SOD, tout en diminuant le taux de MDA et la fibrose hépatique induite par la diméthylnitrosamine chez le rat.
Il a été constaté que l’alimentation avec 5 % d’amandes amères d’abricot réduisait la surface de lésion hépatique. Après administration de CCl4, il y a eu une augmentation des activités sériques d’AST, d’ALT, de TOS, et des taux hépatiques de Bcl 2 et de NFκB. Cependant, l’ajout de l’amande amère d’abricot à leur alimentation a diminué significativement leurs niveaux d’activité. L’administration d’amande amère d’abricot a augmenté les taux de TAS sérique ainsi que de Bax, caspase 3 et Nrf2 hépatiques par rapport au groupe CCl4. Une nécrose massive dans la région centrolobulaire a été constatée par analyse histopathologique, et la supplémentation alimentaire avec des concentrés d’amande amère d’abricot s’est révélée atténuer les altérations dégénératives provoquées par le CCl4.
Des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires significatives ont été démontrées par les extraits éthanoliques de graines d’abricot, dans les tests d’œdème de la patte induit par le formol, de contorsions et de la plaque chauffante.
5. Conclusion
En conclusion, nos résultats ont démontré que le traitement par l’huile d’amande d’abricot procure des propriétés analgésiques significatives en réduisant l’hyperalgésie et l’allodynie chez les rats neuropathiques. L’huile d’amande d’abricot pourrait prévenir la peroxydation lipidique et restaurer les taux de thiol chez les rats neuropathiques. De plus, il a été démontré qu’elle était capable de réduire l’inflammation, ce qui est important dans la pathologie de la douleur neuropathique. L’effet analgésique de l’huile d’amande d’abricot doit être testé dans d’autres modèles de douleur pour clarifier le mécanisme exact.
Financement
Les auteurs remercient chaleureusement le soutien financier du Vice-Chancelier pour la Recherche et la Technologie, MUMS, Mashhad, Iran (990928).
Déclaration de disponibilité des données
Les données peuvent être disponibles sur demande auprès de l’auteur correspondant.
Approbation éthique
Toutes les expériences sur animaux ont été approuvées par les Actes du Comité d’éthique de l’Université des sciences médicales de Mashhad (990928 ; code d’approbation éthique : IR.MUMS.MEDICAL.REC.1400.336).
Contribution des auteurs (CRediT)
Maryam Akaberi : Rédaction – ébauche originale, Investigation, Analyse formelle. Fatemeh Forouzanfar : Rédaction – révision et édition, Rédaction – ébauche originale, Supervision, Investigation, Analyse formelle. Hassan Rakhshandeh : Investigation. Seyed Mostafa Moshirian-Farahi : Investigation.
Déclaration d’intérêts concurrents
Les auteurs déclarent qu’ils n’ont aucun intérêt financier concurrent connu ni relation personnelle qui aurait pu paraître influencer le travail rapporté dans cet article.