Effet neuroprotecteur de l’extrait hydroalcoolique de fruits d’Ammi visnaga dans un modèle de crises induites par le PTZ chez la souris
Référence : Neurochemical Research 2025. — PMID 41182468 · DOI 10.1007/s11064-025-04600-x Type : etude in vivo · Plante : Ammi visnage · Propriété → Neuro & cognition Accès : abstract seul (PubMed) → résumé traduit Fidélité : traduction fidèle de l’abstract. Appels [n] omis.
Résumé
L’épilepsie touche plus de 65 millions de personnes dans le monde, environ 30 % des patients étant résistants aux médicaments antiépileptiques (MAE) conventionnels. La neuro-inflammation et le stress oxydatif sont reconnus comme des contributeurs à l’épileptogenèse et à la sévérité des crises. Ammi visnaga (herbe aux cure-dents), traditionnellement utilisée pour ses propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes, reste peu étudiée dans le contexte de la neuro-inflammation liée aux crises. Cette étude visait à explorer les propriétés neuroprotectrices, anticonvulsivantes, anti-inflammatoires et antioxydantes de l’extrait hydroalcoolique de fruits d’Ammi visnaga dans un modèle de crises induites par le pentylènetétrazole (PTZ) chez la souris, avec une attention particulière portée au stress oxydatif hippocampique et à la modulation des cytokines. Quarante souris mâles adultes NMRI ont été réparties de façon aléatoire en six groupes comprenant : un témoin négatif sain, un témoin PTZ + sérum physiologique, un groupe PTZ seul, un groupe traité au phénobarbital et des groupes traités à l’Ammi visnaga (25, 50 et 100 mg/kg). La latence des crises, l’expression hippocampique de l’IL-6 et du TNF-α (par qPCR) ainsi que les biomarqueurs du stress oxydatif (MDA, nitrite, TAC) ont été évalués. La latence des crises a significativement augmenté avec le traitement à l’Ammi visnaga de manière dose-dépendante (P < 0,0001), le groupe à 100 mg/kg montrant un délai marqué par rapport au groupe PTZ. L’expression de l’ARNm des cytokines (IL-6 et TNF-α, mesurée par qPCR) était nettement diminuée dans tous les groupes traités par l’extrait, atteignant des niveaux comparables à ceux des témoins sains (P < 0,001). Les marqueurs du stress oxydatif ont montré une modulation nette ; les taux de MDA et de nitrite étaient significativement réduits dans l’hippocampe et le sérum à 100 mg/kg (P < 0,01 et P < 0,05 respectivement). La capacité antioxydante totale (TAC) était substantiellement augmentée à la fois dans le sérum et dans le tissu hippocampique, en particulier dans les groupes à 50 et 100 mg/kg (P < 0,0001). En revanche, le phénobarbital a élevé le seuil de crise mais a eu un impact minimal sur les biomarqueurs du stress oxydatif. L’extrait hydroalcoolique de fruits d’Ammi visnaga a démontré des effets neuroprotecteurs puissants et dose-dépendants dans un modèle de crises induites par le PTZ, par un double mécanisme anti-inflammatoire et antioxydant. Sa capacité à supprimer l’expression de l’IL-6 et du TNF-α et à restaurer l’équilibre redox le positionne comme un candidat thérapeutique adjuvant prometteur pour la prise en charge de l’épilepsie, en particulier dans les cas pharmacorésistants portés par la neuro-inflammation et le stress oxydatif.