Modulation du processus inflammatoire par Arnica montana 6CH homéopathique : le rôle de la variation individuelle
Référence : Evidence-based Complementary and Alternative Medicine : eCAM 2011. — PMC3035003 · DOI 10.1155/2011/917541 Type : étude expérimentale in vivo · Plante : Arnica des montagnes · Propriété → Homéopathie Accès : ⭐ libre (open access) → texte intégral traduit. Fidélité : traduction intégrale et fidèle du texte des auteurs. Appels [n] omis ; figures/tableaux « [ ] ».
Résumé
Les effets d’Arnica montana 6CH sur la modulation individuelle de la cinétique de l’inflammation aiguë chez le rat ont été évalués. Des rats Wistar mâles adultes ont reçu une inoculation de carraghénane à 1 % dans le coussinet plantaire et ont été traités par Arnica montana 6CH, dexaméthasone (4,0 mg/kg ; contrôle positif) ou solution hydroalcoolique à 5 % (contrôle négatif), per os, toutes les 15 minutes, entre 30 et 180 minutes après l’inoculation de l’agent irritant. Des procédures histopathologiques et immunohistochimiques ont été réalisées afin d’obtenir un profil des cellules inflammatoires positives pour CD3 (lymphocytes T), CD45RA (lymphocytes B), CD18 (intégrine bêta 2), CD163 (protéine ED2), CD54 (ICAM-1) et MAC 387 (monocytes et macrophages). Le traitement statistique des données comprenait une classification a posteriori des animaux de chaque groupe (N = 20) en deux sous-groupes présentant spontanément un œdème précoce ou tardif. Les animaux qui présentaient un œdème précoce répondaient moins à Arnica montana 6CH en ce qui concerne les modifications hémodynamiques. En revanche, les rats qui présentaient un œdème tardif avaient un œdème moins intense (P = 0,01), un pourcentage plus faible de dégranulation des mastocytes (P = 0,0001) et une augmentation du diamètre des vaisseaux lymphatiques (P = 0,05). Les données suggèrent un ajustement qualitatif individuel des événements vasculaires inflammatoires par Arnica montana 6CH.
1. Introduction
L’une des controverses les plus débattues au sujet de l’efficacité des médicaments homéopathiques concerne la nécessité d’identifier une analogie symptomatique parfaite entre le patient et la pathogénésie du médicament, c’est-à-dire la nécessité d’une prescription individuelle selon le principe de similitude. Cette caractéristique particulière constitue l’un des défis les plus difficiles de la recherche scientifique dans ce domaine, en raison de la difficulté technique de sa démonstration expérimentale. En effet, peu d’études expérimentales sur ce sujet sont recensées dans la littérature. Ainsi, la démonstration expérimentale de cette particularité et la compréhension de ses mécanismes peuvent constituer des outils utiles pour résoudre les controverses persistantes relatives à l’efficacité de l’homéopathie, souvent observées dans les essais cliniques. Récemment, une élégante étude in vitro a démontré l’importance des mécanismes cellulaires régulateurs et adaptatifs dans l’ampleur des effets cytotoxiques induits par les remèdes homéopathiques sur les cellules cancéreuses.
De 1997 à 2008, nous avons développé, étape par étape, un programme de recherche sur les effets biologiques d’Arnica montana homéopathique, en particulier d’Arnica montana 6CH, à l’aide de modèles animaux. En résumé, les résultats obtenus dans ces études montrent qu’Arnica montana 6CH est capable de moduler le processus inflammatoire aigu chez le rat, puisqu’elle peut accroître la résorption de l’œdème lymphatique et le débit sanguin local, ainsi que favoriser l’organisation de la migration des cellules polymorphonucléaires. Toutes ces expériences sont décrites chronologiquement dans les travaux antérieurs.
Arnica montana est une plante appartenant à la famille des Composées qui pousse sur les collines d’Europe orientale et centrale. Plusieurs composés actifs ont été identifiés dans ses feuilles, ses fleurs et ses racines, tels que des alcools, du tanin, des flavonoïdes et des lactones sesquiterpéniques, en particulier l’hélénaline. L’action principale de l’hélénaline est l’inhibition du facteur de transcription NFκβ, de façon similaire aux corticostéroïdes. L’ingestion accidentelle de la plante peut provoquer une vasodilatation, une stase sanguine, une hémorragie, un œdème et une douleur. Ces effets constituent les principaux éléments décrits dans la matière médicale d’Arnica montana. Pour cette raison, la douleur traumatique et la résorption de l’œdème sont les principales indications de l’utilisation clinique et expérimentale des préparations homéopathiques d’Arnica montana. Récemment, d’autres usages d’Arnica montana hautement diluée ont été proposés, notamment l’emploi agronomique d’Arnica aux dynamisations 3, 6 et 12CH pour améliorer la croissance des plantes.
La présente étude avait pour objectif de vérifier deux hypothèses : (a) la modulation putative, par Arnica, des événements vasculaires et cellulaires au cours de l’inflammation aiguë, en se concentrant sur les proportions de neutrophiles, de monocytes et de lymphocytes T et B présents au site inflammatoire, ainsi que sur l’intensité de l’expression des molécules d’adhésion dans le tissu conjonctif enflammé, au moyen de techniques immunohistochimiques et histomorphométriques ; (b) l’interférence putative avec les manifestations des variations individuelles naturelles de la cinétique de l’inflammation.
2. Matériel et méthodes
2.1. Animaux
Des rats Wistar mâles adultes, pesant entre 250 et 300 g, ont été utilisés. Les rats ont été maintenus dans des cages de laboratoire conventionnelles en polypropylène (5 à 7 animaux par cage), à température contrôlée (25 ± 3 °C) et selon un cycle lumineux contrôlé (éclairage de 6 h 00 à 18 h 00). L’eau et la nourriture étaient proposées ad libitum. Avant le début de l’expérience, les animaux ont été pesés, répartis aléatoirement et identifiés dans trois groupes de 20 rats chacun.
2.2. Induction de l’inflammation aiguë
Le processus inflammatoire aigu a été induit par l’inoculation sous-cutanée, dans le coussinet plantaire, de carraghénane kappa à 1 % (SIGMA) dilué dans une solution saline stérile ; l’épaisseur du coussinet avait été préalablement mesurée à l’aide d’un micromètre (MYTUTOYO).
De nouvelles mesures ont été effectuées après 30 et 180 minutes afin d’évaluer, en fonction du temps, l’évolution de l’œdème avant et après le traitement. Ainsi, les 30 premières minutes ont permis de mesurer la formation spontanée de l’œdème et les 150 minutes restantes les effets des médicaments, puisque les traitements ont été administrés après la mesure à 30 minutes. À 180 minutes, les animaux ont été euthanasiés par traction cervicale sous anesthésie profonde, puis les coussinets plantaires ont été prélevés et fixés dans du formaldéhyde tamponné à 10 % pendant 24 heures au maximum, avant d’être traités selon les techniques histologiques conventionnelles, comprenant l’inclusion en paraffine et les colorations à l’hématoxyline-éosine et au bleu de toluidine. Les mêmes blocs de paraffine ont été utilisés pour les procédures immunohistochimiques. Une seule lame a été préparée pour chaque coussinet plantaire.
2.3. Groupes et traitements
Chaque groupe de rats a été traité par une substance spécifique, conformément au tableau 1. Les rats traités par Arnica montana 6CH (groupe expérimental) et par la solution hydroalcoolique à 5 % non dynamisée (contrôle négatif), obtenues auprès du même fournisseur, ont été identifiés par des codes, de manière que tous les traitements et toutes les mesures soient réalisés en aveugle. Ces codes avaient été créés par un technicien de laboratoire qui ne participait pas à l’étude et conservés sur une feuille scellée jusqu’à l’analyse statistique, moment auquel ils ont été révélés.
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Le traitement des rats recevant la dexaméthasone (contrôle positif) a été effectué ouvertement en raison des caractéristiques physiques de la formulation utilisée ; celle-ci différait nettement des préparations homéopathiques et était donc facilement reconnaissable. Le traitement et l’analyse microscopique des échantillons ont été réalisés par deux personnes indépendantes, toujours en aveugle. La dose totale de dexaméthasone utilisée pour produire des effets anti-inflammatoires était de 4 mg/kg, conformément aux normes définies antérieurement. Ce protocole fractionné a été conçu pour reproduire une situation clinique homéopathique habituelle de traitement d’une inflammation aiguë et avait également été utilisé dans les études antérieures réalisées par notre groupe. La dexaméthasone a été choisie comme contrôle positif parce que son mécanisme d’action reproduit celui de l’hélénaline, le principal principe actif d’Arnica montana.
La préparation commerciale d’Arnica montana 6CH a été préparée dans une solution hydroalcoolique à 5 % par une pharmacie certifiée par l’autorité réglementaire brésilienne, l’Agence nationale de surveillance sanitaire (ANVISA), Farmácia Sensitiva, São Paulo. Les techniques de préparation étaient conformes à la Pharmacopée homéopathique brésilienne, 2e édition, 1997.
2.4. Analyse des données
Après la première représentation graphique de l’intensité de l’œdème obtenue pendant la période précédant le traitement (de zéro à 30 minutes), les données ont été classées par ordre croissant à l’aide du logiciel Excel 2003, de façon à pouvoir distinguer, dans chaque groupe, les 10 rats (50 %) qui présentaient spontanément l’œdème le moins intense et les 10 rats (50 %) qui présentaient l’œdème le plus intense. Deux sous-groupes de 10 animaux ont ainsi été constitués pour chaque groupe expérimental, caractérisant deux sous-populations distinctes de rats selon le profil cinétique de l’inflammation (tableau 2). L’ensemble du plan expérimental est expliqué dans un organigramme (figure 7).
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Puisque la courbe classique de l’œdème induit par le carraghénane s’achève dans les 6 heures suivant l’inoculation, le choix des deux temps (30 et 180 minutes) était fondé sur son plateau connu. En outre, des études antérieures portant sur les effets d’Arnica 6CH sur l’œdème induit par le carraghénane ne montrent plus aucun effet après cette période. L’évaluation de la cinétique du processus inflammatoire après l’injection de carraghénane est un modèle expérimental classique mis au point dans les années 1970. Il s’agit donc d’un critère fiable à utiliser dans le cas présent.
Après la représentation graphique des données (figures 1(a) et 1(b)), les deux profils cinétiques sont devenus faciles à identifier : (a) les animaux qui présentaient un œdème moins intense pendant les 30 premières minutes précédant le traitement atteignaient leur pic entre 30 et 180 minutes (désigné comme œdème tardif) et (b) ceux qui présentaient un œdème plus intense pendant les 30 premières minutes voyaient celui-ci diminuer après cette période (désigné comme œdème précoce).
Tous les résultats ont été comparés entre les six sous-groupes. Cette sélection a posteriori a été effectuée afin de vérifier le rôle de l’idiosyncrasie individuelle dans l’effet d’Arnica selon le principe de similitude, puisque la rapidité de rémission de l’œdème est l’un des symptômes les plus connus d’Arnica montana décrits dans la matière médicale.
2.5. Analyse immunohistochimique
Toutes les lames ont été lavées pendant cinq minutes avec une solution alcool-éther à 1:1, puis séchées à l’aide d’une feuille de papier souple et traitées avec de la poly-L-lysine à 1:10 (SIGMA). Des coupes de tissus inclus en paraffine, d’une épaisseur de 5 microns, ont ensuite été transférées sur leur surface à l’aide d’un bain histologique à 40 °C. Les coupes ont alors été déparaffinées au moyen de deux bains de xylol absolu de 2 minutes et de deux bains d’alcool absolu de 3 minutes. Les lames ont ensuite été lavées à l’eau courante du robinet.
Pour les procédures immunohistochimiques, une première étape de récupération antigénique a été réalisée par traitement thermique des échantillons. Les lames ont été placées dans un bain de tampon citrate (SIGMA), pH = 6,0, contenant 0,5 % de Tween 20 (DAKO), puis chauffées dans un récipient électrique à 80 °C (PANASONIC) pendant 20 minutes. Les lames ont ensuite été lavées dans du PBS, pH = 7,2 (SIGMA), pendant 6 minutes et séchées à l’aide d’un papier absorbant doux, puis l’échantillon tissulaire a été délimité au moyen d’un stylo adapté (Pap-pen, AbCam).
L’activité de la peroxydase endogène a été bloquée par incubation des tissus dans une solution de H₂O₂ à 3 % diluée dans du méthanol (ISOFAR), pendant 15 minutes à température ambiante. Ils ont ensuite été lavés dans du PBS (SIGMA) pendant 6 minutes et traités avec du sérum normal de cheval à 2,5 % (VECTOR) pendant 20 minutes à 25 °C, afin de bloquer les sites de liaison protéique non spécifiques. Immédiatement après cette étape, les tissus ont été traités par l’anticorps primaire (voir les dilutions et spécifications dans le tableau 3) et laissés au repos pendant une nuit à 4 °C dans une chambre humide. Toutes les dilutions des anticorps primaires ont été préparées dans de l’albumine sérique bovine (BSA) à 1 %.
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Le jour suivant, les coupes ont été lavées dans du PBS (Sigma) pendant 6 minutes et traitées par l’anticorps secondaire conjugué à un polymère-peroxydase (IMPRESS UNIVERSAL, VECTOR), à 25 °C pendant 30 minutes. Après un nouveau lavage dans du PBS (6 minutes), elles ont été exposées au DAB (DAKO) pendant 3 secondes, lavées de nouveau à l’eau du robinet, colorées à l’hématoxyline de Harris (1 minute), puis montées.
2.6. Histomorphométrie
Pour évaluer le pourcentage de dégranulation des mastocytes, deux cents cellules par lame colorée selon la méthode au bleu de toluidine ont été comptées dans des champs contigus, en distinguant les cellules dégranulées des cellules non dégranulées. Pour évaluer le diamètre des vaisseaux lymphatiques, cinq champs choisis au hasard ont été examinés avec un objectif grossissant 200 fois. Des photomicrographies de chaque champ ont été réalisées (CANNON) et le pourcentage de la surface occupée par les vaisseaux lymphatiques dans chaque champ a été déterminé à l’aide d’un système d’analyse numérique des images (Image Tool 3.0). Le diamètre des vaisseaux lymphatiques peut être considéré comme un bon paramètre d’évaluation de la résorption de l’œdème lymphatique, selon des observations antérieures. Le protocole portant sur des événements aigus, l’hypothèse d’une lymphangiogenèse n’a pas été envisagée.
Pour les marqueurs anti-CD45RA, CD3, CD18, CD163 et MAC 387, dix champs microscopiques choisis au hasard ont été observés par lame à l’aide d’un objectif à immersion (grossissement × 1 000). Ils comprenaient la quasi-totalité des tissus conjonctifs vasculaires sous-cutanés du coussinet, et le nombre de cellules positives par champ a été consigné. Dans le cas de l’anti-MAC 387, seules les cellules mononucléées positives ont été prises en compte. Les lames colorées à l’hématoxyline-éosine ont été utilisées pour compter le nombre de cellules PMN par champ. Dans ce cas, les cellules ont été reconnues uniquement sur la base de critères morphologiques. L’expression de CD163 étant proportionnelle à la maturation des macrophages, ces résultats ont été exprimés sous forme du rapport entre les cellules mononucléées positives pour CD163 et celles positives pour MAC 387 par champ.
Pour l’anti-CD54, l’intensité de la positivité à la surface des cellules endothéliales a été évaluée au moyen d’un système de scores allant de 1 à 4. Cinq champs choisis au hasard ont été évalués par lame à l’aide d’un objectif à immersion (grossissement × 1 000), et les scores ont été attribués en aveugle par deux observateurs indépendants afin d’éviter toute interprétation subjective dans l’analyse. Le score final de chaque lame correspondait à la somme des scores partiels. Les critères d’attribution des scores sont représentés dans le tableau 4.
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2.7. Analyse statistique
Le test de Bartlett a d’abord été utilisé pour déterminer la distribution gaussienne de la majorité des points de données. Une ANOVA suivie du test de Tukey-Kramer ou un test de Kruskal-Wallis suivi du test de Dunn a ensuite été réalisé, selon les résultats du test de Bartlett. La dégranulation des mastocytes a, quant à elle, été évaluée au moyen du test du χ². Les valeurs de P ≤ 0,05 ont été considérées comme significatives. Toutes les analyses statistiques ont été réalisées avec le logiciel INSTAT 3.
Concernant l’œdème, une analyse statistique intragroupe supplémentaire a également été effectuée, et la comparaison de son intensité entre les sous-groupes à 30 minutes (œdème spontané) a révélé des différences significatives (Tukey-Kramer, P ≤ 0,01), validant le plan expérimental proposé.
2.8. Critères bioéthiques
Le protocole a été approuvé par le comité de bioéthique de l’Universidade Paulista (protocole 011/07), conformément à la loi no 11.977/05 de l’État de São Paulo (Code de protection des animaux de l’État de São Paulo, Brésil). Cette procédure est conforme à la Convention européenne sur la protection des animaux vertébrés utilisés à des fins expérimentales ou à d’autres fins scientifiques et à son annexe.
3. Résultats
L’aspect histopathologique des coussinets plantaires enflammés a révélé le tableau classique d’une inflammation aiguë précoce typique : œdème et infiltrat cellulaire composé pour deux tiers de cellules PMN et pour un tiers de cellules mononucléées. Toutefois, compte tenu du traitement statistique intragroupe, il a été possible d’identifier différents profils de développement du processus inflammatoire en fonction du temps (tableaux 5 et 6). Il était donc nécessaire de systématiser et de classer ces profils avant d’analyser les effets d’Arnica montana 6CH.
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Ainsi, un effet anti-œdémateux significatif d’Arnica montana 6CH (ANOVA, P = 0,01) n’a été observé que dans le sous-groupe de rats qui présentait le pic d’œdème entre 30 et 180 minutes après l’injection de carraghénane dans le coussinet plantaire (appelé sous-groupe tardif) (figure 1). De même, l’analyse histomorphométrique des lames colorées au bleu de toluidine a révélé que le sous-groupe tardif présentait également une dégranulation mastocytaire moins intense (χ², P = 0,0001) et un diamètre moyen plus important des vaisseaux lymphatiques (Kruskal-Wallis, P ≤ 0,05). En revanche, dans le sous-groupe précoce (pic d’œdème avant 30 minutes), seuls une augmentation discrète mais significative de la dégranulation des mastocytes (χ², P = 0,0001) ainsi qu’un accroissement des scores d’expression de CD54 par les cellules endothéliales (Kruskal-Wallis, P = 0,05) ont été observés (tableaux 5 et 6, figures 2 et 5).
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Aucune différence entre les groupes et les sous-groupes n’a été observée concernant la migration cellulaire, compte tenu des cellules PMN et de tous les marqueurs utilisés dans l’analyse immunohistochimique, y compris le rapport des cellules CD163+/MAC 387+ (tableaux 5 et 6, figures 3, 4 et 5).
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Considérées dans leur ensemble, les données permettent d’illustrer la conclusion principale par un nuage de points représentant l’intensité de l’œdème, sur lequel les différentes tendances entre les groupes et les sous-groupes après le traitement par Arnica montana 6CH sont visibles (figure 6). Il convient de noter que les animaux traités par Arnica et présentant un œdème tardif (sous-groupe tardif) sont déplacés vers la ligne de base par rapport aux autres groupes.
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4. Discussion
Parmi les médicaments homéopathiques présentant un intérêt particulier pour le contrôle de l’inflammation, Arnica montana est l’un des plus étudiés. Néanmoins, dans la littérature scientifique récente sur l’homéopathie, de nombreuses études cherchent à démontrer l’efficacité de son action, mais peu de travaux sont consacrés à la compréhension des modifications physiopathologiques survenant dans les tissus après l’exposition des animaux à ces médicaments. C’est dans cette perspective que le présent travail a été conçu : étudier en détail le tissu conjonctif enflammé, en tenant compte des sous-populations de cellules qui y migrent, du comportement des vaisseaux et de la dynamique temporelle de ce processus sous l’action d’Arnica montana 6CH. Il est intéressant de constater que certains des effets observés concordent avec des résultats antérieurs, tels que l’ouverture des vaisseaux lymphatiques et la réduction consécutive de l’œdème.
Les premiers résultats obtenus ici mettent en évidence un fait intéressant : l’analyse individuelle de chaque sous-groupe montre l’importance de la temporalité dans l’effet d’Arnica montana 6CH ; les animaux qui présentaient spontanément un pic tardif d’œdème (plus de 30 minutes après l’injection de l’agent irritant) étaient plus sensibles à Arnica que ceux qui présentaient un pic précoce (avant 30 minutes). Dans ce cas, l’œdème était même moins intense que dans les groupes contrôle et traité par la dexaméthasone, et ce fait s’accompagnait d’une réduction significative de la dégranulation des mastocytes et d’une augmentation du diamètre des vaisseaux lymphatiques. Ces deux phénomènes pourraient contribuer à la réduction de l’œdème macroscopique et diffèrent du profil observé avec la dexaméthasone, dans lequel la surface des vaisseaux lymphatiques diminue passivement en même temps que l’œdème, comme le montre la figure 2. Cet effet corrobore les résultats observés antérieurement.
Le carraghénane est un polysaccharide obtenu à partir de l’algue Chondrus crispus, qui possède la capacité d’induire une inflammation locale sans effets systémiques. Il est classiquement admis que, lors de la formation de l’œdème consécutive à l’injection sous-cutanée de carraghénane, les prostaglandines sont produites par les neutrophiles ayant migré. L’observation d’un effet anti-œdémateux d’Arnica montana 6CH exclusivement chez les animaux présentant le profil tardif d’inflammation aiguë indique la participation de différents médiateurs chimiques dans les voies de contrôle, comme cela a été démontré précédemment. En ce sens, l’histamine et les prostaglandines, médiateurs dont le pic d’action survient vers 15 à 30 minutes, modulent probablement ce processus dans le sous-groupe à œdème tardif, plutôt que des médiateurs à action très précoce tels que la bradykinine, dont le pic survient environ 10 minutes après sa libération.
Des modèles expérimentaux spécialement conçus pour démontrer l’importance de la variation individuelle dans l’effet des médicaments homéopathiques ont déjà été décrits, mais jamais dans un protocole portant sur l’inflammation. En médecine homéopathique, individualité signifie spécificité ; dans Rocha 2008, seuls les rats naturellement hyperactifs répondaient au traitement par Rhus toxicodendron 200CH quant à leur comportement dans un dispositif de champ ouvert. En revanche, Soares 2007 a observé que seuls les rats hypoactifs répondaient à Bryonia alba 200CH. Ces études complémentaires présentent des résultats compatibles avec les matières médicales respectives. Une comparaison systématique de ces deux études et d’autres travaux a été publiée antérieurement.
En ce qui concerne la migration des cellules PMN et des sous-types de leucocytes mononucléés, aucune différence n’a été observée entre les groupes et les sous-groupes, et le rapport CD163+/MAC387+ n’a révélé aucune modification de la dynamique de maturation des macrophages au site inflammatoire. CD163 est une glycoprotéine transmembranaire de type I de 175 kD, également connue sous le nom de protéine ED2. Sa présence a été décrite à la surface des macrophages matures, mais aussi, de façon moins intense, sur les monocytes immatures et d’autres cellules mononucléées chez l’être humain. L’expression d’ED2 est associée au métabolisme du fer et augmente au cours des phases tardives de l’inflammation, car les cellules positives jouent un rôle modulateur en libérant de l’IL10 autocrine. La présence de lymphocytes T et B au site inflammatoire pourrait être liée à une certaine action modulatrice, qui avait été suggérée dans des études antérieures portant sur Arnica montana 6CH, mais n’a pas été confirmée ici.
L’expression des molécules d’adhésion CD54 (ICAM-1) était plus forte chez les animaux traités par Arnica montana 6CH qui présentaient un profil précoce d’inflammation et était associée à un pourcentage plus élevé de mastocytes dégranulés dans le tissu enflammé, mais pas à une migration leucocytaire plus importante. Bien qu’aucune explication mécanistique n’ait pu être formulée à ce stade de l’étude, il semble que les résultats globaux se répartissent en deux profils principaux : ceux de la régulation de la dynamique vasculaire, manifestes dans le sous-groupe à œdème tardif, et ceux de la régulation des événements cellulaires, manifestes dans le sous-groupe à œdème précoce, ce qui suggère un ajustement qualitatif, dépendant de l’individu, des événements vasculaires et cellulaires de l’inflammation par Arnica montana 6CH, comme le montre la figure 6. Ces différents profils de variabilité, qui oscillent selon l’état antérieur du système biologique étudié, ont été décrits expérimentalement dans d’autres contextes expérimentaux faisant appel à différentes préparations homéopathiques.
En conclusion, les deux hypothèses proposées peuvent être mises en évidence : (a) le traitement par Arnica montana 6CH n’entraîne aucune modulation sélective de la migration des sous-populations leucocytaires, mais uniquement des régulations vasculaires relatives à la résorption lymphatique, à l’expression de CD54 et à la dégranulation histaminique ; et (b) la variation cinétique individuelle interfère nettement avec les événements vasculaires après le traitement par Arnica montana 6CH.
Conflit d’intérêts
Il n’existe aucun conflit d’intérêts lié à ce travail.