Bardane commune — des polysaccharides hydrosolubles non amylacés protègent de la lésion pulmonaire aiguë induite par le LPS (in vitro et in vivo) (2025)
Source : PMID 40644862 · Étude in vivo · (abstract seul)
Objectif
Le poumon, organe fragile mais essentiel à la respiration chez l’humain, est vulnérable aux agressions par des éléments externes nocifs. Cette étude fait progresser l’extraction du polysaccharide d’Arctium lappa (ALP) réalisée par l’équipe, dans le but d’élargir les possibilités de nouveaux médicaments ciblant les affections pulmonaires.
Méthodes
La structure de l’ALP a été analysée par la méthode au rouge Congo. L’effet d’un prétraitement par ALP a été évalué par la mesure de marqueurs antioxydants, de cytokines inflammatoires et de l’anti-apoptose, in vitro et in vivo. Des expériences sur cellules RAW264.7 et des analyses par Western blot des tissus pulmonaires de souris ont complété l’étude.
Résultats
L’analyse au rouge Congo a montré que l’ALP présentait une conformation stable en triple hélice. L’ALP a conféré une protection contre la lésion pulmonaire aiguë (LPA) induite par le lipopolysaccharide (LPS) en atténuant les lésions du tissu pulmonaire et en inhibant l’apoptose cellulaire. Le taux d’apoptose dans les tissus pulmonaires était nettement réduit dans les groupes traités par ALP par rapport au groupe LPS (P < 0,01). Cet effet protecteur est principalement attribué à un double mécanisme : la suppression de la synthèse des cytokines inflammatoires et le renforcement des réponses antioxydantes. L’ALP a réduit significativement les taux de cytokines inflammatoires induites par le LPS (P < 0,05), dont le TNF-α, l’interleukine-6 (IL-6) et l’interleukine-1β (IL-1β), in vitro et in vivo. De plus, l’ALP a atténué la lésion pulmonaire induite par le LPS en réduisant le malondialdéhyde (MDA) et en augmentant la superoxyde dismutase (SOD), la glutathion peroxydase (GSH-Px), la catalase (CAT) et la capacité antioxydante totale (T-AOC). L’analyse par Western blot des tissus pulmonaires de souris a révélé que le prétraitement par ALP atténuait significativement la surexpression, induite par le LPS, de protéines clés de la signalisation inflammatoire (P < 0,05), dont TLR4, MyD88, p65, P-p65, i-κB, p-i-κB, JNK et p38. Les expériences sur cellules RAW264.7 ont confirmé que l’ALP inhibait la voie TLR4/NF-κB/MAPK.
Conclusion
En conclusion, l’ALP peut réduire la lésion pulmonaire aiguë induite par le LPS en inhibant l’inflammation et le stress oxydatif.