L’extrait hydroéthanolique d’Achillea millefolium L. inhibe la croissance de lignées cellulaires tumorales humaines en interférant avec le cycle cellulaire et en induisant l’apoptose
Référence : Food Chem Toxicol 2018. — PMID 29883784 · DOI 10.1016/j.fct.2018.06.006 Type : etude in vitro · Plante : Achillee millefeuille · Propriété → Cancer Accès : abstract seul (PubMed) Fidélité : traduction intégrale et fidèle du texte des auteurs. Appels [n] omis ; figures/tableaux « [ ] ».
Résumé
L’activité inhibitrice de croissance cellulaire de l’extrait hydroéthanolique d’Achillea millefolium a été étudiée dans des lignées cellulaires tumorales humaines (NCI-H460 et HCT-15) et son mécanisme d’action a été examiné. La concentration GI50 a été déterminée avec l’essai à la sulforhodamine B, et le cycle cellulaire et l’apoptose ont été analysés par cytométrie en flux après incubation avec PI ou Annexin V FITC/PI, respectivement. Les niveaux d’expression des protéines impliquées dans le cycle cellulaire et l’apoptose ont été analysés par Western blot. Les extraits ont été caractérisés quant à leur composition phénolique par LC-DAD-ESI/MS. L’acide 3,5-O-dicaféoylquinique, suivi de l’acide 5-O-caféoylquinique, étaient les principaux acides phénoliques, tandis que le lutéoline-O-acétylhexoside et l’apigénine-O-acétylhexoside étaient les principaux flavonoïdes. Cet extrait a diminué la croissance des lignées cellulaires testées, en étant plus puissant dans HCT-15 puis dans les cellules NCI-H460. Deux concentrations différentes de l’extrait (75 et 100 μg/mL) ont provoqué des altérations du profil du cycle cellulaire et augmenté les niveaux d’apoptose dans les cellules HCT-15 et NCI-H460. De plus, l’extrait a provoqué une augmentation de l’expression de p53 et de p21 dans les cellules NCI-H460 (qui possèdent p53 de type sauvage), et a réduit les niveaux de XIAP dans les cellules HCT-15 (avec p53 mutante). Ce travail renforce l’importance d’A. millefolium comme source de composés phénoliques bioactifs, en particulier d’inhibiteurs de XIAP.
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